Agrotóxico e Autismo

Casos de Distúrbios do espectro do autismo (ASDs) vem aumentando em muitas partes do mundo e muitos casos são atribuídos a exposições ambientais. Resultados replicados conclusivos ainda têm de aparecer em qualquer exposição específica; no entanto, evidências sugerem exposições a pesticidas ainda na gestação são fortes candidatos. Como vários processos de desenvolvimento estão implicados no desenvolvimento de ASDs durante a gestação e início da vida, a plausibilidade biológica mais provável é que estes agentes podem afetar aspectos fisiopatológicos fundamentais.

Um corpo pequeno, mas crescente da literatura relata associação entre exposição a pesticidas durante a gravidez e as características de transtornos do espectro autista (ASD) ou diagnóstico de autismo real. Um estudo publicado no Environmental Health Perspectives aumenta o peso desta evidência, relatando um aumento do risco de diagnóstico de ASD nas crianças cujas mães viviam durante a gravidez perto dos campos onde foram aplicados pesticidas.

Um estudo de caso-controle, lançado em 2003, incluiu 486 crianças diagnosticadas com um ASD, 168 diagnosticado com atraso no desenvolvimento, e 316 crianças autistas com riscos ambientais e genéticos (CHARGE). Os pesquisadores avaliaram época e extensão das aplicações de pesticidas em 1,75 km da residência de cada mãe de 3 meses antes da concepção. Estes dados vieram de California’s Pesticide Use Report, que desde 1990 tem documentado aplicações de pesticidas em campos agrícolas, campos de golfe, cemitérios e outros locais.

O estudo examinou a associação entre o período pré-natal e a proximidade aos campos onde organofosforado, piretroide, ou carbamatos foram aplicados e posteriormente o diagnóstico de transtornos de neurodesenvolvimento, incluindo ASDs e atrasos de desenvolvimento. Os autores encontraram as associações mais fortes entre ASDs e aplicação de organofosfatos não especificados durante o terceiro trimestre, bem como um organofosforado específico, clorpirifos, durante o segundo trimestre. Eles também relatam associação estatisticamente significativa entre ASDs e aplicação piretroide tanto na pré-concepção e durante o terceiro trimestre, bem como uma associação entre a aplicação carbamato e atraso no desenvolvimento, embora esta estimativa fosse baseada em um pequeno número de casos. 

Em outro estudo publicado no Journal of Environmental and Public Health em 2015, teve como objetivo determinar se os produtos químicos orgânicos (pesticidas, plásticos ou medicamentos) detectados anteriormente em uma amostra de crianças com desenvolvimento típico poderia ser detectado em uma amostra de dentes de crianças com autismo. Oitenta e três dentes decíduos de crianças com transtornos do espectro do autismo (ASD) foram escolhidos a partir do repositório de dente. Foi encontrado metabolitos do inseticida organofosforado TCPy e Impy em 71 dentes.

A exposição pré-natal aos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, pesticidas, fumo, fitalatos diéster, e éteres difenil-polibromados estão ligados ao crescimento fetal reduzido e problemas de desenvolvimento em crianças pequenas. Da mesma forma, estudos anteriores relatam uma ligação entre a exposição intrauterina a pesticidas organoclorados e neurodesenvolvimento prejudicado na infância, existindo também evidências emergentes de consequências neurocomportamentais para lactentes e crianças que foram expostas a níveis ainda mais baixos de pesticidas. Tomados em conjunto, estes estudos sugerem que existem vários produtos químicos que podem estar associados a um maior risco de ASD.

Uma variedade de modelos animais tem sido desenvolvida para ajudar na compreensão dos mecanismos que pode induzir a uma ou várias das características nucleares do autismo. GABA é conhecido por regular muitos aspectos da proliferação de células estaminais neurais, diferenciação, migração, e alongamento. Por causa de déficits observados no comportamento social e exploratório, o rato com deficiência de receptores do gene GABA-β3 tem sido sugerida como um modelo animal de transtorno do espectro do autismo.

As perturbações do sistema GABA (Gamma-AminoButyric Acid) têm sido relatados para ser associado ao autismo em estudos de densidade do receptor a partir de tecido cerebral, bem como em estudos de associação genética. Em ratos, a exposição pré-natal aos pesticidas dieldrin, OC e lindano reduz a capacidade de ligação do receptor GABA_A no tronco cerebral.

Em outro estudo com ratos, a exposição pré-natal ao dieldrin promoveu alteração na expressão de mRNA e composição de subunidades dos receptores GAB_A.

Os resultados obtidos em culturas neuronais corticais in vitro têm mostrado que os pesticidas endosulfan e OC estão relacionados com o aumento da fosforilação de Akt, um efeito mediado pela ativação de RpE, e para ativar a ERK1/2 através de um mecanismo que envolve a GABA_A e receptores de glutamato. Nos seres humanos, a capacidade diminuída para se ligar a GABA contribui para o tônus muscular pobre, o que é observado em mais de metade das pessoas com autismo, e induz estados hiperexcitáveis como pode ser visto no tratamento da epilepsia, um comorbidade em cerca de 20% dos casos de autismo.

Os pesticidas são compostos de um produto principal, ingredientes inertes, e em alguns casos, agonistas que aumentam a funcionalidade do composto de origem, e todos estes ingredientes podem ser degradados a metabólitos que também se distribuem por todo o corpo.

Embora os pesticidas sejam um contribuinte biologicamente plausível para o autismo, pesquisas em várias áreas críticas são necessárias para entender as consequências cognitivas e comportamentais de exposição gestacional em seres humanos.

Embora tenha sido descrito vários caminhos possíveis por que a exposição a pesticidas podem influenciar o autismo, a escassez de estudos sobre grandes grupos ocupacionais e de gravidez com a avaliação da exposição adequada impede nossa compreensão de:

a) se os pesticidas são consistentemente associados com o risco de autismo;

b em caso afirmativo, que pesticidas e compostos desses componentes pode realmente contribuir para o risco de autismo.

Há a hipótese de que a nossa exposição a produtos químicos que não tenham sido devidamente testados para a neurotoxicidade levou ao desenvolvimento de uma pandemia silenciosa. Mais pesquisas são necessárias para fornecer evidências que podem levar à redução ou eliminação desses riscos potencialmente prejudiciais através de alterações na política de regulamentação, comportamento do consumidor, ou escolhas alimentares.

As informações contidas neste blog, não devem ser substituídas por atendimento presencial aos profissionais da área de saúde, como médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e etc. e sim, utilizadas única e exclusivamente, para seu conhecimento.

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